À l’échelle mondiale, la pollution de l’air (intérieur et extérieur combinés) tue environ 7 millions de personnes par an de manière prématurée. Celles et ceux qu’elle n’emporte pas, peuvent souffrir de nombreuses pathologies : Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC), infarctus, hypertension, asthme, infections respiratoires aiguës, cancers du poumon et atteintes neurologiques (déclin cognitif ou maladie d’Alzheimer). Dans les années 2010, les études de spermiologie se sont multipliées et la communauté médicale comprit alors qu’elle diminuait également la concentration et la mobilité des spermatozoïdes chez les hommes exposés aux gaz d’échappement et aux particules fines.
Jusque dans les années 2020 nous savions que le sperme subissait des dégradations, mais on ne comprenait pas précisément comment ces agressions environnementales laissaient une empreinte transmissible à l’embryon. Aujourd’hui, grâce aux travaux du Dr. Carrie Nobles, présentés en juillet 2026 lors du congrès de l’ESHRE (European Society of Human Reproduction and Embryology), nous tenons deux suspects. Le dioxyde d’azote et l’ozone, omniprésents dans notre atmosphère, modifient la méthylation de l’ADN des spermatozoïdes, une potentielle menace pour la santé reproductive.
Pollution et fertilité masculine : les liaisons dangereuses
Cette étude est l’une des plus vastes qui ait jamais été menées : elle a suivi plus de 2 000 hommes originaires de Salt Lake City (Utah) pendant quatre ans, entre 2013 et 2017. Chacun d’entre eux devait fournir un échantillon de sperme à son inscription, puis à deux, quatre et six mois. L’intervalle correspond à la durée de la spermatogenèse, le cycle d’environ trois mois pendant lequel une cellule souche du testicule se divise et devient un spermatozoïde fonctionnel.
En espaçant les prélèvements de la sorte, les chercheurs récupéraient ainsi à chaque fois une génération entièrement neuve, formée pendant les semaines écoulées depuis le prélèvement précédent. Il leur restait à croiser chaque échantillon avec les relevés de qualité de l’air correspondant à cette même fenêtre.
Lors de leurs analyses, les chercheurs surveillaient quatre polluants typiques des zones urbaines : le dioxyde de soufre, les particules fines, le dioxyde d’azote et l’ozone. Salt Lake City les concentre plus qu’ailleurs, coincée entre un trafic dense et des habitations principalement chauffées au gaz naturel : la combustion de celui-ci et les moteurs thermiques rejettent du dioxyde d’azote, dont une partie se transforme en ozone au contact de la lumière du soleil. Ces deux-là dominent donc l’air de l’agglomération, et ce sont eux, précisément, qui ressortent des analyses comme les plus influents sur la méthylation de l’ADN des spermatozoïdes.
La méthylation est un mécanisme biologique naturel qui permet à une cellule de faire taire un gène sans le supprimer. Elle y ajoute un groupement méthyle, une petite « étiquette chimique » qui bloque l’accès des protéines venues lire la séquence. Résultat : le gène existe toujours, mais il ne s’exprime plus. Un spermatozoïde arrive donc à l’ovule avec le code génétique du père, et le jeu d’étiquettes qui indique lesquels de ses gènes doivent rester silencieux.
Un gène problématique
Le croisement entre les échantillons et les relevés de pollution a fait ressortir 39 de ces étiquettes déplacées. Une seule a intéressé vraiment les chercheurs : celle qui est posée sur le gène GNAS (Guanine Nucleotide-binding protein, Alpha Stimulating activity polypeptide) qui fonctionne différemment de l’écrasante majorité des autres gènes.
Son activité dépend directement du parent qui l’a transmis : la copie venue du père et celle venue de la mère portent des étiquettes distinctes, l’une restant active quand l’autre est inactive. GNAS apparaît par ailleurs dans d’autres travaux reliant la qualité du sperme et développement fœtal, ce qui le place exactement au carrefour des deux enjeux de l’étude.
« Nos résultats suggèrent qu’une exposition à la pollution atmosphérique pendant les étapes clés du développement des spermatozoïdes pourrait être associée à des modifications de la méthylation de leur ADN, y compris sur des gènes impliqués dans la spermatogenèse et les processus développementaux précoces » explique Nobles.
Après la fécondation, l’embryon fait le ménage : il retire l’essentiel des étiquettes de méthylation que le spermatozoïde avait apportées, et repart d’une page à peu près vierge pour construire ses propres instructions génétiques. Quelques gènes échappent à ce grand nettoyage, et GNAS en fait partie. Ses étiquettes paternelles restent en place, telles que le père les a posées pendant les trois mois de fabrication du spermatozoïde, et continuent de commander l’activité du gène dans les cellules de l’enfant.
« Puisque ces gènes conservent leurs marques tout au long du développement embryonnaire précoce, cela soulève d’importantes questions : les expositions environnementales du père influencent-elles seulement la fertilité, ou aussi la grossesse et la santé de l’enfant ? », interroge Nobles. Pour le moment, l’étude n’a pas encore la réponse à cette question, et Nobles admet elle-même que ces résultats sont préliminaires. Elle insiste pour que d’autre travaux soient conduits dans l’idée de les reproduire sur d’autres cohortes, avant d’en tirer la moindre implication clinique. Mais au vu du protocole de l’étude (vaste cohorte, suivi long, rythme des prélèvements, rôle connu du GNAS), il y a malheureusement de bonnes raisons de penser qu’une autre équipe tombera sur les mêmes conclusions.
- Une étude révèle que la pollution atmosphérique affecte la méthylation de l’ADN des spermatozoïdes, potentiellement impactant la fertilité masculine.
- Le dioxyde d’azote et l’ozone sont identifiés comme principaux responsables de ces modifications génétiques.
- Ces résultats soulèvent des questions sur l’influence de l’environnement paternel sur la santé reproductive et le développement embryonnaire.
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