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COVID long : cette nouvelle étude explique comment le virus dérègle le système immunitaire et s’attaque au cerveau

Chez une partie des malades qui développent un COVID long, les anticorps se trompent de cible. Une découverte qui expliquerait pourquoi leur organisme n’arrive pas à se remettre de l’infection.

Peut-être connaissez-vous quelqu’un ou vivez-vous même avec un proche souffrant de cette forme particulière de la maladie, qui survient après une infection au SARS-CoV-2. Surnommé « COVID long » à partir de 2020, ses symptômes peuvent persister durant des mois, voire des années après que l’organisme des malades s’est débarrassé du virus. Fatigue écrasante, troubles respiratoires, brouillard mental, vertiges : le tableau clinique est très large et varie tellement d’un patient à l’autre qu’aucune équipe de chercheurs n’était parvenue, depuis son apparition, à cerner l’origine de cette affection.

Elle touche, selon l’enquête de Santé publique France menée à l’automne 2022, deux millions d’adultes dans l’Hexagone, soit 4 % de la population majeure. En 2024, une autre étude publiée dans Nature Medicine, menée par l’Institute for Health Metrics and Evaluation, estimait qu’elles étaient plus de 400 millions à l’échelle mondiale à l’avoir contractée. Nous assistons donc à ce qui ressemble à une deuxième crise sanitaire, six ans après le début de la pandémie.

Ce n’est que depuis la fin du mois de mai, grâce aux travaux d’une équipe de l’université de Yale, que l’on commence tout juste à comprendre ce qui se trame réellement dans l’organisme des malades. Co-dirigés par l’immunologiste Akiko Iwasaki et publiés dans la revue Cell, ils ne désignent qu’un seul coupable : le système immunitaire lui-même.

COVID long : pourquoi certains malades peinent tant à récupérer

En temps normal, lorsque notre système immunitaire remplit son rôle, il nous protège des virus ou des bactéries. Chez une partie des malades du COVID long, il se retourne contre l’organisme qu’il devrait défendre en ciblant erratiquement ses propres tissus par l’action de ses anticorps (on les appelle alors des auto-anticorps) : c’est ce qu’on appelle l’auto-immunité, hypothèse soutenue par cette équipe de Yale pour expliquer le COVID long. Un dérèglement également à la source de nombreuses autres maladies : diabète de type 1, sclérose en plaques (SEP), lupus, ou maladie cœliaque.

Chez une partie des malades affectés par le COVID long, les auto-anticorps attaquent le système nerveux et le cerveau. Plus particulièrement les zones impliquées dans le ressenti de la douleur, la mémoire, l’équilibre ou le contrôle du système nerveux autonome.

Pour le démontrer, les chercheurs ont comparé trois types de sang : celui de malades, de sujets sains et d’anciennes personnes infectées, rétablies sans séquelle. Un anticorps ne se fixe que sur ce qu’il reconnaît comme ennemi : en déposant les anticorps purifiés sur des tissus humains et de souris, l’équipe pouvait donc repérer leurs cibles. Ceux des malades se liaient fortement à certaines régions du cerveau et des nerfs, contrairement aux autres. Une réaction qui restait absente quand on testait les anticorps des personnes saines ou rétablies.

L’équipe a testé également une autre hypothèse : ces auto-anticorps peuvent-ils déclencher la maladie sans le virus ? Les chercheurs les ont donc injectés à un groupe de souris saines, qui ont, en quelques jours, développé des symptômes évoquant ceux du COVID long : douleur exacerbée, fatigue, troubles de l’équilibre et lésions des petites fibres nerveuses, leur cerveau montrant une activité anormale dans les zones de la douleur, de la mémoire et des émotions.

Iwasaki se garde toutefois de prétendre que l’auto-immunité expliquerait à elle seule la maladie et que tous les malades seraient concernés par l’hypothèse auto-immune. « C’est une avancée importante, mais cela n’exclut pas d’autres causes […] Notre étude n’élucide qu’un pan du COVID long : nous tenons l’un de ses déclencheurs possibles, parmi d’autres qui restent à identifier », explique-t-elle. Elle regrette par ailleurs le fait « qu’aucun traitement approuvé [n’existe] pour ces personnes », mais si leur hypothèse venait à être confirmée plus tard par d’autres travaux, peut-être qu’il serait envisageable de recourir aux mêmes thérapies médicamenteuses déjà employées pour lutter contre d’autres maladies auto-immunes, comme les immunosuppresseurs.

  • Une étude de l’université de Yale révèle que l’auto-immunité pourrait expliquer le COVID long, où les anticorps attaquent les tissus du corps.
  • Environ 4 % de la population adulte en France souffre de cette affection, avec des symptômes variés comme fatigue et troubles neurologiques.
  • Les chercheurs suggèrent que des traitements existants pour d’autres maladies auto-immunes pourraient être envisagés pour traiter le COVID long.

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Par : Gouvernement français
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