Une situation professionnelle insupportable, un client ou un collègue qui vous agace à longueur de journée ? Un partiel pour lequel pour n’avez pas révisé et qui tombe le lendemain ? Un contexte sentimental bancal ? Comme par hasard, vous tombez malade quelques jours plus tard : le nez bouché, la toux, un virus qui vous terrasse alors que tout allait pour le mieux.
Nous avons tous vécu cette situation, et ce n’est pas dans votre tête que cela se joue, mais au cœur de vos cellules. Plus exactement dans la manière dont vos hormones liées au stress communiquent avec votre système immunitaire, nous apprend cette étude issue des travaux d’une équipe franco-italienne, publiée en 2020 dans la revue Journal of Experimental Medecine.
Adrénaline, virus et immunité : la triple équation du stress biologique
Le stress affaiblit en réalité nos défenses en activant un récepteur baptisé β2-adrénergique (ou β2-AR). Une protéine située à la surface de certaines cellules, qui agit comme une « serrure » à laquelle viennent se fixer deux neurotransmetteurs : l’adrénaline et la noradrénaline, des « messagers » que le cerveau envoie au corps quand il sent qu’il y a urgence.
Le problème, c’est que ce signal d’alerte active aussi, en parallèle, un processus qui freine le système immunitaire. Dans l’étude en question, les chercheurs ont infecté des souris avec un virus, le cytomégalovirus murin (MCMV). Inoffensif pour l’homme, celui-ci est en revanche très souvent utilisé comme modèle d’étude, car il partage de nombreuses caractéristiques avec d’autres infections humaines.
Chez les souris dont le récepteur β2-AR était stimulé, le virus s’est rapidement propagé au sein de leur organisme et ce dernier résistait très mal aux attaques. Leur charge virale (quantité de virus présente dans un volume donné de fluide corporel) était plus élevée, leurs tissus infectés plus abîmés, et par conséquent, leurs chances de survie beaucoup plus faibles.
À l’inverse, lorsque les chercheurs ont modifié génétiquement des souris pour les rendre « insensibles » à ce signal de stress en supprimant le récepteur β2-AR, le système immunitaire s’est montré bien plus efficace. Ces animaux produisaient davantage de cytokines (les molécules messagères de l’immunité) et mobilisaient plus vite leurs cellules de défense. Contrairement à l’autre groupe de souris, leur charge virale restait contenue, les lésions étaient moindres, et la majorité des souris survivaient à l’infection.
Comment le stress modifie le langage du système immunitaire
En plus d’ouvrir la porte au virus, le stress réduit dans le même temps la capacité du corps à donner l’alerte. En temps normal, l’une des premières lignes de défense de notre organisme s’appelle la cellule NK (natural killer). Elle patrouille dans notre corps, traquant les cellules infectées ou anormales, et déclenche les premières vagues d’attaque immunitaire.
Pour cela, elle fonctionne de pair avec une autre molécule : l’interféron gamma (IFN-γ), une cytokine capable d’organiser la riposte en activant d’autres cellules, comme les macrophages et les lymphocytes tueurs. Imaginons que vous soyez dénué de cellule NK, vous ne seriez pas là pour lire ces lignes tant elle est importante pour défendre notre corps face aux attaques extérieures.
Revenons à nos souris ; lorsqu’elles sont exposées au stress, les cellules NK produisent beaucoup moins d’interféron gamma. Non pas parce qu’elles sont altérées ou incapables de fonctionner, mais parce qu’elles reçoivent un contre-ordre émis par les tissus infectés eux-mêmes. Les cellules non immunitaires présentes dans certains organes (foie ou rate, par exemple), sous l’effet du stress, envoient un signal biochimique qui freine l’activation des cellules NK. La réponse antivirale est dès lors affaiblie dès les premières heures de l’infection, alors même que le virus se multiplie rapidement.
Voilà l’un des enseignements les plus importants de cette étude : les tissus infectés deviennent des relais du stress, et au lieu de soutenir l’immunité, ils freinent les signaux d’alerte en poussant les NK à rester en retrait. L’organisme perçoit bien l’urgence, mais l’ordre de mobilisation cellulaire se noie dans un brouillard d’hormones, au moment même où il faudrait que celui-ci agisse.
Ce n’est donc pas le stress lui-même qui nous fait tomber malade à lui seul : il brouille les ordres, affaiblit les signaux et détourne nos défenses naturelles de leur mission la plus importante. Notre organisme réagit au stress comme il réagirait à une urgence, et pour survivre, il met en pause certaines fonctions pour en activer d’autres. Une hiérarchie très utile à court terme, mais quand elle s’éternise, elle finit par nous exposer. L’immunité devient en ce sens une fonction non prioritaire et reléguée au second plan, ce qui mène notre organisme à temporiser plutôt que d’envoyer ses troupes au front. Ce qu’il faut retenir ici, c’est que notre corps choisit ses batailles, mais lorsqu’il est soumis au stress, il choisit rarement la bonne.
- Le stress perturbe le système immunitaire en activant un récepteur spécifique, détournant les défenses naturelles de leur rôle initial.
- Cette interférence freine la réponse antivirale, même quand le danger est identifié, laissant les virus proliférer plus facilement.
- À force de s’adapter à l’urgence, l’organisme relègue l’immunité au second plan, ce qui le rend plus vulnérable aux infections.
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