Hiberner, c’est atteindre un niveau de résilience que la physiologie humaine ne peut égaler. Passer des mois sans nourriture, sans eau, sans bouger… et se réveiller comme si de rien n’était. Un pouvoir, dont disposent de rares animaux dans le règne du vivant. Ours (même si dans leur cas, les zoologistes préfèrent parler de « torpeur hivernale »), écureuils terrestres, marmottes ou certaines espèces de chauves-souris peuvent passer tout un hiver en laissant leur métabolisme chuter. De longs mois pendant lesquels leur température corporelle baisse, pendant que leur cerveau tourne complètement au ralenti.
Ils sortent ensuite de ce sommeil en ayant surmonté des atteintes semblables à celles que nous associons à certaines affections graves : diabète de type 2, AVC ou maladie d’Alzheimer, par exemple. Deux nouvelles études publiées dans la revue Science (la première et la seconde, publiées le 31 juillet) viennent d’apporter des explications d’ordre génétique sur cette incroyable plasticité. Les chercheurs se sont concentrés sur une zone particulière du génome : le locus FTO, acronyme de Fat mass and obesity. . « Ce qui est frappant avec cette région, c’est qu’elle représente le plus fort facteur de risque génétique pour l’obésité humaine », explique Chris Gregg, professeur de neurobiologie et de génétique humaine à l’Université de l’Utah.
Le plus surprenant, c’est que ces mêmes gènes existent aussi chez nous. La seule différence étant que l’évolution a donné le potentiel aux hibernants de les activer, quand notre organisme les laisse sommeiller. Si nous possédons déjà les gènes, cela signifie-t-il que l’hibernation nous est à portée de main ? Comprendre cette différence exige un petit exercice intellectuel : plonger au cœur de notre génome.
Une régulation saisonnière inscrite dans l’ADN
Le FTO n’agit pas à lui tout seul ; les chercheurs à l’origine des deux études ont identifié des zones régulatrices propres aux espèces hibernantes. Des fractions d’ADN qui ne fabriquent pas de protéines, mais que l’on pourrait comparer à des panneaux de commandes, susceptibles d’augmenter ou de diminuer l’activité de certains gènes.
Lorsque ces séquences ont été manipulées chez des souris durant les expérimentations, certaines grossissaient plus vite, d’autres perdaient la faculté de maintenir leur température après une torpeur induite, et d’autres encore voyaient leur métabolisme s’emballer ou ralentir. Susan Steinwand, chercheuse en neurobiologie et autrice principale d’une des deux études, explique : « Quand vous supprimez un de ces éléments – une toute petite région d’ADN en apparence insignifiante – l’activité de centaines de gènes change. C’est assez incroyable ».
Ces régions semblent ainsi permettre aux animaux hibernants de modifier leur métabolisme au gré des saisons : accélérer la prise de poids avant la rigueur de l’hiver, ralentir la dépense énergétique lors de l’hibernation pour enfin « relancer la machine » une fois le printemps revenu.
« Si nous pouvions réguler nos gènes un peu plus comme les hibernants, peut-être pourrions-nous surmonter le diabète de type 2 de la même manière qu’un hibernant revient d’hibernation à un état métabolique normal », précise Elliott Ferris, bioinformaticien et auteur ayant participé à la seconde étude.
L’hibernation comme modèle pour la médecine ?
Pour comprendre comment ces régulateurs ont évolué, l’équipe a comparé les génomes de nombreux mammifères. Elle a cherché les séquences restées inchangées pendant des millions d’années mais qui, soudain, ont divergé rapidement chez deux espèces hibernantes. « Si une région ne change pas d’une espèce à l’autre pendant 100 millions d’années puis évolue brutalement chez deux hibernants, cela nous indique qu’elle est cruciale pour l’hibernation », explique Ferris.
Une illustration parfaite d’un des principes de la théorie de Charles Darwin : l’évolution tend naturellement à privilégier les espèces capables de transformer une contrainte en ressource.
La plupart de ces différences génétiques ne créent pas de nouvelles fonctions, c’est même l’inverse ; elles suppriment plutôt certaines restrictions dans la régulation de l’activité des gènes. Chez l’humain, celle-ci est relativement figée : notre métabolisme est étalonné pour fonctionner en continu, en maintenant une consommation d’énergie stable, nourrie par des apports réguliers en glucose et en lipides. Manger, brûler nos calories, recommencer et ainsi de suite.
Chez les hibernants, ces contraintes sont bien moins importantes : leur corps peut passer d’une phase de stockage intensif à une phase de jeûne prolongé sans souffrir de fonte musculaire ni de dommages neurologiques. D’où la conclusion des chercheurs : notre génome contient déjà ce potentiel, mais il nous manque le(s) moyen(s) de l’exploiter.
« Les humains possèdent déjà l’architecture génétique [NDLR : l’ensemble des structures et séquences d’ADN qui encadrent l’expression des gènes]. Nous devons encore repérer les éléments du génome qui en assurent l’activation », insiste Steinwand. Gregg émet une hypothèse encore plus entreprenante. Selon le chercheur, « il existe potentiellement une opportunité – en comprenant ces mécanismes liés à l’hibernation dans le génome – de trouver des stratégies pour intervenir sur les maladies liées à l’âge. Si c’est déjà dans notre code génétique, nous pourrions apprendre des hibernants pour améliorer notre propre santé ».
Des retombées, qui à terme, pourraient être considérables pour la médecine du futur : mieux comprendre ces rouages génétiques pourrait inspirer de nouvelles approches thérapeutiques contre le diabète, les maladies neurodégénératives ou certains effets du vieillissement. Prudence toutefois : ces travaux restent exploratoires, limité à l’analyse de génomes et uniquement sur des souris. Les deux études ont été financées par le National Institutes of Health et plusieurs de ses instituts (dont le National Institute on Aging et le National Institute of Mental Health), et n’expriment donc que la position de leurs signataires. Certains d’entre eux ont d’ailleurs déclaré entretenir des liens financiers avec des entreprises privées spécialisées dans la santé et les biotechnologies. Ce qui devrait nous inviter à conserver un regard critique sur ces conclusions : la science progresse fortement lorsqu’elle se confronte à l’épreuve de la transparence, mais tend à perdre parfois de sa valeur quand elle s’abandonne aux lois du marché.
- Des chercheurs ont montré que les gènes liés à l’hibernation existent aussi chez l’humain, mais restent inactifs.
- Chez les espèces hibernantes, de petites séquences d’ADN régulatrices permettent d’adapter le métabolisme aux saisons et de résister à des contraintes extrêmes.
- Ces résultats ouvrent des pistes médicales pour le diabète, le vieillissement et la neurodégénérescence, mais les travaux sont encore exploratoires et influencés par des enjeux financiers.
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