Notre organisme produit chaque jour environ 100 milliards de polynucléaires neutrophiles, des globules blancs chargés de neutraliser les agents pathogènes. Leur espérance de vie est ridiculement courte : entre 8 et 12 h après leur entrée dans la circulation sanguine, ils deviennent sénescents (vieillissants et dysfonctionnels) et doivent être éliminés sous peine de provoquer une inflammation chronique dans les tissus où ils affluent. Un travail qui incombe aux macrophages résidents tissulaires (MRT), des cellules dont la fonction principale consiste à dévorer tout ce qui n’a plus sa place dans l’organisme.
Avec l’âge, ces macrophages perdent en efficacité, laissant les neutrophiles sénescents s’entasser dans les tissus et alimenter petit à petit l’inflammation chronique de bas grade observée au cours du vieillissement. Selon une étude publiée le 16 juillet 2026 dans la revue Science par une équipe de l’Université Stanford dirigée par la neurologue Katrin Andreasson, ce dysfonctionnement serait même l’un des catalyseurs centraux du vieillissement biologique. D’après eux, il serait réversible, comme ils l’ont démontré lors d’une expérience menée sur des souris.
Un « reset » biologique spectaculaire
C’est en 2021 que l’équipe d’Andreasson avait mis en évidence le déclin des MRT ; avec leurs nouveaux travaux, ils ont voulu identifier quel mécanisme biologique en était la cause. Ce déclin serait provoqué par un récepteur cellulaire baptisé EP2, situé à la surface des MRT, dont l’activité augmente avec l’âge, sous l’effet de la prostaglandine E2 (une molécule lipidique pro-inflammatoire produite naturellement par les cellules immunitaires). Plus notre organisme vieillit, plus la concentration de prostaglandine E2 grimpe, et plus les récepteurs EP2 se multiplient à la surface des MRT, ce qui, selon les termes d’Andreasson, « entraîne un déclin continu de leurs performances ».
Afin de tester cette hypothèse, les chercheurs ont mis en œuvre deux protocoles distincts. Le premier, génétique : le gène codant pour EP2 a été supprimé uniquement dans les MRT de souris dès l’âge de 4 à 6 mois, puis les effets ont été observés une fois ces dernières parvenues à 23-25 mois (l’équivalent d’un humain dans sa septième décennie). Le second, en bloquant ce même récepteur par voie médicamenteuse. Dans les deux cas, ils ont obtenu d’excellents résultats : les souris présentaient des niveaux d’inflammation caractéristiques de spécimens bien plus jeunes, une amélioration de leurs capacités cognitives, un recul de la fragilité musculaire et un meilleur fonctionnement cardiaque.
Sur les 71 protéines sanguines dont les niveaux étaient altérés chez les souris âgées, 59 sont revenues à des concentrations quasi juvéniles après la suppression de l’EP2, dont une large part provenait du foie, l’un des organes les plus riches en MRT.
La fontaine de jouvence est encore (très) loin
Alors, dans ce cas, qu’est-ce qui empêcherait la médecine de développer un traitement anti-âge pour l’être humain, qui supprimerait l’EP2 ? D’autant que l’équipe, en réanalysant des données humaines concernant les tissus hépatiques et cardiaques, a retrouvé les mêmes caractéristiques que chez les souris. Polynucléaires neutrophiles en surnombre (dont une proportion croissante était sénescente), MRT en déclin qui ne parviennent plus à les éliminer correctement, surexpression du gène EP2…
D’abord parce qu’il ne s’agit que d’une observation préliminaire, et parce qu’il n’existe, à ce jour, aucun médicament approuvé capable de bloquer sélectivement EP2 sans perturber les autres fonctions de la prostaglandine E2 en amont. Elle a aussi des effets bénéfiques : régulation de la douleur, protection de la muqueuse gastrique, réparation tissulaire après une blessure ou dilatation des vaisseaux sanguins. Impossible de bloquer sa production sans désarmer l’organisme de plusieurs de ses défenses essentielles. C’est seulement à ce prix, et au terme d’un long parcours d’ingénierie pharmacologique, que la médecine parviendra potentiellement à donner une suite clinique à la découverte de ces chercheurs.
- Des chercheurs de Stanford ont inversé des marqueurs de vieillissement chez des souris en désactivant un récepteur immunitaire, EP2.
- Cette manipulation a amélioré l’inflammation, les capacités cognitives et la santé cardiaque des souris âgées.
- Malgré des résultats prometteurs, un traitement anti-âge pour l’humain reste lointain en raison de la complexité de la prostaglandine E2.
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